مشخصات پژوهش

عنوان	بررسی نقش N- استیل سیستئین , S- متیل سیستئین بر شاخص های استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف استامی پراید دربیضه موش صحرایی نر
نوع پژوهش	مقاله ارائه شده
کلیدواژه‌ها	بیومارکر آسیب اکسیداتیو، استامی پراید، استیل سیستئین، موش -N ، متیل سیستئین -S،
چکیده	به عنوان یک سم شبه نیکوتینی سبب تولید رادیکال ]Acetamiprid: (ACMP([ موضوع و اهداف: استامی پراید های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو در موجودات مختلف از جمله پستانداران می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر به عنوان آنتی ]S- methyl cysteine: (SMC)] و ]N- acetyl cysteine: (NAC)[ استیل سیستئین -N اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت استامی پراید در بیضه موش صحرایی است. ˓ روش تحقیق: در این مطالعه تجربی 22 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 7 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل را به صورت داخل صفاقی به مدت یک هفته SMC و ACMP˓ NAC گروه شم و 5 گروه آزمایشی که دوزهای مختلف دریافت کردند. 22 ساعت پس از تزریق حیوانات با کلروفرم بیهوش شده و بافت بیضه جدا گردید. بعد از هموژنه کردن بافت مالون دی ˓)GSH( و همچنین غلظت گلوتاتیون )GST( ترانسفراز -S گلوتاتیون ˓)CAT( بیضه، فعالیت آنزیمهای کاتالاز توسط روشهای بیوشیمیایی تعیین شد. معنی دار بودن نتایج توسط آنالیز )FRAP( و توتال آنتی اکسیدان )MDA( آلدئید به همراه تست توکی تعیین شد. )ANOVA( واریانس افزایش ˓)TAC( کاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تام ˓GSH دستاوردها: استامی پراید باعث کاهش غلظت استیل -N متیل سیستئین و -S . در بافت بیضه شد CAT و GST و نیز افزایش فعالیت آنزیم های MDA غلظت می شوند. TAC و GSH وتعدیل در کاهش GST˓MDA ˓CAT سیستئین باعث تعدیل در افزایش آنزیم های GSH نتایج: احتمالاً استامی پراید با تولید رادیکالهای آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت در بافت بیضه می CAT و افزایش فعالیت )TAC( کاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تام ، GST وافزایش فعالیت استیل سیستئین به عنوان آنتی اکسیدان با کاهش رادیکال های آزاد به طور نسبی -N متیل سیستئین و -S شود. تجویز باعث کاهش سمیت استامی پراید می شوند.
پژوهشگران	علی طراوتی (نفر سوم)، نازنین خورنق (نفر دوم)، باقر سیدعلیپور (نفر اول)