عنوان
|
اثرات حفاظت عصبی اسپیرولینای غنی شده با سلنیوم در مدل STZ بیماری آلزایمر
|
نوع پژوهش
|
پایان نامه
|
کلیدواژهها
|
بیماری آلزایمر، استرپتوزوتوسین، ریزجلبک اسپیرولینا، سلنیوم، مکمل غذایی
|
چکیده
|
بیماری آلزایمر با اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک، افزایش استرس اکسیداتیو و سطوح پایین سلنیوم مغز شناخته میشود. مطالعات نشان میدهد که میکروجلبک اسپیرولینا دارای ترکیبات آنتیاکسیدانی قوی هستند که میتوانند از آسیب عصبی و پیشرفت بیماری آلزایمر جلوگیری کنند. با توجه به توانایی اسپیرولینا در غنی-شدن با سلنیوم، مطالعه حاضر با هدف بررسی خواص آنتیاکسیدانی میکروجلبک اسپیرولینا پس از غنیشدن با سلنیوم و اثرات آن بر نقایص عملکردی سیستم کولینرژیک، کاهش سطوح سلنیوم و ظرفیتهای آنتیاکسیدانی و همچنین ناهنجاریهای شناختی و رفتارهای شبه اضطرابی در مغز مدل حیوانی آلزایمر ناشی از تزریق درونبطنی مغزی استرپتوزوتوسین (ICV STZ) انجام شد. در این پژوهش تعداد 50 موش صحرایی نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به 5 گروه کنترل، AD (دریافت STZ با دوز mg/kg 3)، کنترل تیمارشده با mg/kg 50 اسپیرولینای غنیشده با سلنیوم (Se-SP) و گروههای تیمارشده با اسپیرولینا پلاتنسیس (SP) و Se-SP با دوز mg/kg 50 تقسیم شدند. درنهایت تستهای ICP-MS سلنیوم و DPHH جهت تائید خاصیت آنتیاکسیدانی، آزمونهای رفتاری اجتنابی غیرفعال، شناسایی شیء جدید (NORT) و ماز صلیبی بالاتر از زمینه (EPM) انجام شد. فاکتورهای مرتبط با نقص عملکرد کولینرژیک مانند سطوح نوروترنسمیتر استیلکولین (Ach) و فعالیت استیلکولیناستراز (AchE) سنجیده شد. همچنین سطوح سلنیوم و به دنبال آن فعالیت سلنوآنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) اندازهگیری شد. علاوه بر این، پارامترهای استرس اکسیداتیو مانند کاتالاز (CAT)، سوپر اکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون ردوکتاز (GRx)، گلوتاتیون-S- ترانسفرآز (GST)، گلوتاتیون (GSH)، مالون دی آلدئید (MDA) و ظرفیت آنتیاکسیدانی تام (TAC) در بافتهای کورتکس و هیپوکمپ مغز بررسی شد. مطابق نتایج بهدستآمده از آنالیز ICP-MS سلنیوم، دوز mg/l 100 نمک Na2SeO3 بیشترین ( mg/l 6/6380) میزان انباشتگی سلنیوم را نشان داد. همچنین دادههای حاصل از تست رادیکال DPPH (mg/kg 76/1±92/21 آسکوربیک اسید)، افزایش خاصیت آنتیاکسیدانی ریزجلبک اسپیرولینا را در اثر غنیشدن با سلنیوم تأیید میکند. آنالیز تستهای رفتاری بیان میکند که تیمار با Se-SP توانست بهطور مؤثری مدتزمان و دفعات ورود به محفظه تاریک جعبه شاتل باکس (٠01/٠>p)، تعداد دفعات و مدتزمان سپریشده با شیء جدید (٠01/٠>p) و همچنین رفتارهای شبه اضطرابی (٠01/٠>p) را کاهش دهد. همچنین تیمار با Se-SP توانست نقایص سیستم عملکردی کولینرژیک را با کاهش فعالیت آنزیم AchE (٠01/٠>p) و ممانعت از کاهش سطح Ach (٠01/٠>p)، معکوس کند. ترکیب آلی Se-SP قادر است با محافظت از کاهش سطوح سلنیوم مغز، فعالیت سلنوپروتئین GPx (٠01/٠>p) را افزایش دهد. علاوه بر این، تیمار با Se-SP با معکوسکردن پارامترهای استرس اکسیداتیو نظیر CAT در بافت هیپوکمپ (٠01/٠>p)، SOD (٠01/٠>p)، GRx (٠01/٠>p)، GST (٠01/٠>p)، GSH (٠01/٠>p)، MDA (٠01/٠>p)، ظرفیت آنتیاکسیدانی مغز (٠01/٠>p) را افزایش داد. بنا به نتایج بهدستآمده از مطالعه ما، ترکیب سلنوآلی Se-SP به دلیل حضور متابولیتهای آنتیاکسیدانی فراوان قادر است رادیکالهای آزاد را مهار کند و نشانگرهای استرس اکسیداتیو را به سطوح نرمال بیولوژیکی بازگرداند. همچنین با تعدیل عملکرد انتقال عصبی کولینرژیک، نقصهای حافظه، یادگیری و رفتارهای شبه اضطرابی را بهبود بخشید. به طور کلی، این مطالعه نشان می دهد که Se-SP می تواند یک درمان طبیعی امیدوارکننده برای بیماری آلزایمر باشد. تحقیقات بیشتری برای درک کامل مکانیسمهای اعمال اسپیرولینا و اثرات محافظت عصبی سلنیوم برای استفاده درمانی مورد نیاز است.
|
پژوهشگران
|
محبوبه قنبرزاده (استاد مشاور)، احسان نظیفی (استاد مشاور)، اکبر حاجی زاده مقدم (استاد راهنما)، فاطمه زینی حمزه کلایی (دانشجو)
|