مشخصات پژوهش

عنوان	اثرات محافظت کبدی عصاره نوستوک کمون بر سمیت کبدی القا شده با کتامین در موش کوچک آزمایشگاهی نر بالغ
نوع پژوهش	پایان نامه
کلیدواژه‌ها	کتامین، نوستوک کمون، استرس اکسیداتیو، سمیت کبدی، موش کوچک آزمایشگاهی
چکیده	کتامین دارویی مشتق از فن‌سیکلیدین است که از آن به عنوان یک داروی بیهوشی و بی-دردی استفاده می‌شود. کتامین با اختلال در تعادل ردوکس با افزایش رادیکال‌های آزاد موجب استرس اکسیداتیو در کبد می‌شود. تشکیل بیش از حد رادیکال‌های آزاد و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی موجب سمیت کبدی کتامین می‌شود. پراکسیداسیون لیپیدی منجر به تولید مالون دی‌آلدهید می‌شود که با اسیدهای نوکلئیک و پروتئین‌ها واکنش نشان می-دهد. استرس اکسیداتیو ایجاد شده در اثر تزریق کتامین با افزایش سطح مالون دی‌آلدهید موجب افزایش غلظت آنزیم‌های کبدی می‌شود. سیانوباکتری نوستوک‌کمون (NC)Nostoc commune دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی است. این سیانوباکتری‌ تثبیت کننده نیترون معمولاً از پروتئین‌های پیچیده، لیپیدها و پلی‌ساکاریدها تشکیل شده است. اسیدهای آمینه شبه مایکوسپورین (MAA) و اسکیتونمین دو نوع رنگدانه جذب کننده اشعه ماوراء بنفش نوستوک‌کمون هستند. MAAبا جذب رادیکال‌های آزاد موجب کاهش استرس اکسیداتیو می‌شوند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات محافظت کبدی عصاره نوستوک کمون بر سمیت کبدی القا شده با کتامین در موش کوچک آزمایشگاهی نر بالغ می‌باشد. در این مطالعه، 20 موش آزمایشگاهی نر بالغ به 4 گروه کنترل، بیمار و دو گروه تیمار با عصاره نوستوک‌کمون تقسیم شدند. به تمامی گروه‌ها بجز کنترل، کتامین در دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز به صورت درون صفاقی تزریق شد. گروه‌های نوستوک‌کمون به صورت روزانه دو ساعت بعد از تزریق کتامین، عصاره نوستوک کمون را در دو دوز 70 و 150 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز دریافت کردند. در نهایت غلظت آنزیم‌های کبدی آلکالین ‌فسفاتاز (ALP)، آلانین آمینوترنسفراز (ALT)، آسپارتات آمینوترنسفراز (AST)، کاتالاز (CAT)، سوپراکسیددیسموتاز (SOD) و سطح مالون‌دی‌آلدهید (MDA) اندازه‌گیری شدند. نتایج ما نشان داده است که کتامین موجب افزایش غلظت آنزیم‌های کبدی AST، ALT و ALP (001/0>p)، افزایش سطح MDA (01/0>p) و کاهش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی CAT و SOD (01/0>p) در مقایسه با گروه کنترل شده است. عصاره نوستوک‌کمون تنها در دوز70 موجب کاهش فعالیت ALT (05/0>p)، درحالی که در هر دو دوز 70 و 150به ترتیب موجب کاهش فعالیت AST (01/0>p) (001/0>p)، ALP (001/0>p) (001/0>p) و کاهش سطح MDA(01/0>p) در مقایسه با گروه کتامین شده است. همچنین تنها دوز بالاتر عصاره نوستوک کمون فعالیت CAT (01/0>p) و SOD (05/0>p) را افزایش داده است. از نتایج این مطالعه می‌توان نتیجه گرفت که عصاره نوستوک کمون احتمالا با تعدیل فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی سبب کاهش سطح پراکسیداسیون لیپیدی و مهار استرس اکسیداتیو شده است. درنتیجه احتمالا آسیب کبدی کاهش یافته و به دنبال آن موجب کاهش فعالیت آنزیم های کبدی شده است. بدین ترتیب پتانسیل محافظتی در برابر مسمومیت کبدی کتامین دارد.
پژوهشگران	صدیقه خانجانی جلودار (استاد مشاور)، اکبر حاجی زاده مقدم (استاد راهنما)، فریبا آقابزرگ نژاد (دانشجو)