مشخصات پژوهش

عنوان	جداسازی و شناسایی استرپتوکوکوس پیوژنز از بیماران مبتلا به گلودرد چرکی و بررسی حساسیت آنها به برخی آنتی‌بیوتیک‌ها در شهر ناصریه کشور عراق
نوع پژوهش	پایان نامه
کلیدواژه‌ها	استرپتوکوکوس پیوژنز، گلودرد چرکی، آنتی‌بیوگرام
چکیده	جنس استرپتوکوکوس بیش از 30 گونه دارد. برخی از گونه‌ها نظیر استرپتوکوکوس پیوژنز (استرپتوکوک گروهA )، استرپتوکوکوس آگالاکتیه (استرپتوکوک گروه B ) و استرپتوکوکوس پنومونیه (پنوموکوک) برای انسان بیماری‌زا هستند ]1[. استرپتوکوک‌های گروه A به صورت سلول‌های گرد یا بیضی شکل بوده و در نمونه‌های بالینی به صورت دوتایی یا زنجیرهای کوتاه دیده می‌شود. هنگامی که در محیط غنی از خون کشت داده شوند زنجیره‌های بلندی زا ایجاد می‌کنند ]2[. این باکتری گرم مثبت، غیرمتحرک، بدون اسپور، کاتالاز منفی و بی‌هوازی اختیاری هست. از نظر غذایی سخت رشد بوده و معمولا در محیط‌های کشت که با خون یا سرم غنی شده‌اند رشد می‌کنند ]3[. اس. پیوژنز یکی از مهمترین باکتری‌های بیماری‌زا در انسان است و در همه جا یافت می‌شود. علاوه بر گلودرد چرکی (فارنژیت حاد)، عامل بوجود آورنده بسیاری از عفونت‌های سیستمی و جلدی است. جایگاه ویژه آن در میکروبیولوژیکی به دلیل تمایل آن در ایجاد دو عارضه دیررس غیر چرکی یعنی تب رماتیسمی حاد و گلومرولونفریت حاد می‌باشد ]4[. گلودرد استرپتوکوکی یکی از شایع‌ترین عفونت‌های دوران کودکی است و اغلب به وسیله استرپتوکوک A ایجاد می‌شود. گاهی استرپتوکوک β-همولیتیک گروه C و G نیز باعث عفونت می‌گردند. این بیماری به طور عمده در کودکان 5 تا 15 سال اتفاق افتاده و بیشترین بروز آن در سال‌های اولیه مدرسه می‌باشد. تاکنون نیز عامل مهم فارنژیت حاد در بچه‌های سن مدرسه باقی مانده است. البته همه گروه‌های سنی حساس بوده و اپیدمی‌های شدید در محیط آموزشی نظیر سربازخانه‌ها شایع می‌باشد. جنس دخالت نداشته و میزان افراد ناقل در بین بچه‌های دبستانی با توجه به موقعیت جغرافیایی و فصول سال تفاوت دارد. این میزان در بین بالغین به طور چشمگیری کمتر است. علاوه بر این استرپتوکوک گروه A عامل ایجاد کننده مخملک، اشکال چرکی عفونت مثل سلولیت، آبسه دور لوزه‌ای، عفونت گوش میانی، سینوزیت حاد، مننژیت، پنومونی، آرتریت چرکی و همچنین عامل بوجود آورنده پیودرم، باد سرخ و سندرم شوک سمی می‌باشد ]5و6[. درمان فارنژیت از نظر جلوگیری از تب رماتیسمی حاد و اشکال چرکی از قبیل سینوزیت حاد دارای اهمیت می‌باشد. داروی انتخابی در درمان عفونت استرپتوکوکی، پنی‌سیلین بوده زیرا اثر آن در جلوگیری از تب رماتیسمی کاملا مشخص شده است. در بیمارانی که به پنی سیلین حساسیت دارند، اریترومایسین داروی انتخابی است. به نظر می‌رسد که ماکرولیدهای جدید (آزیترومایسین و کلاریترومایسین) موثرتر باشند. اما این عوامل گرانتر از اریترومایسین می‌باشند ]7[. سفالوسپورین خوراکی نیز در معالجه فارنژیت‌های استرپتوکوکی بسیار موثرند. از آنجایی که استرپتوکوک‌های گروه A مقاوم به تتراسیکلین در بسیاری از مناطق شایع‌اند، استفاده از این دارو توصیه نمی‌شود. سولفونامیدها که در پیشگیری بسیار کارآمدند، در حذف ارگانیسم‌های حلق و جلوگیری از تب رماتیسمی و در درمان عفونت فارنژیت حاد موثر نمی-باشد. علیرغم تنوع عوامل ضد میکروبی موجود که در دسترس عموم است، میزان مرگ و میر ناشی از عفونت‌ها بخصوص در مناطقی نظیر آفریقا و اسیای جنوب شرقی بالاست. مهمترین عامل درمان ناموفق این عفونت‌ها، مقاومت میکروبی به عوامل ضدمیکروبی و روند افزایش آن می‌باشد. افزایش مصرف آنتی‌بیوتیک در کلینیک و کشاورزی از سال‌های 1930 و 1940 سبب شده تا در بسیاری از سویه‌ها نسبت به یک یا چند عامل ضد میکروبی مقاوم شوند. این افزایش مقاومت مشکل جدی و جهانی است. آگاهی کافی از ارتباط بین مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها و افزایش مقاومت ضدمیکروبی در باکتری-ها اهمیت دارد. پدیده انتخاب میکروارگانیسم و افزایش مقاومت به دارو که اغلب مقاومت به چند دارو است با مصرف زیاد و نامناسب داروهای ضدمیکروبی در بیمارستان و در سطح جامعه ارتباط زیادی دارد. چندین مطالعه نشان می‌دهد که کنترل این مشکل جز از راه کاهش مصرف میسر نمی‌باشد. خوشبختانه پس از 5 دهه استفاده از پنی‌سیلین جهت درمان استرپتوکوک پیوژنز، این باکتری به پنی‌سیلین مقاوم نشده است و MIC آن معمولا 01/0 میکروگرم بر میلی‌لیتر می-باشد ]8-10[. استرپتوکوک گروه A حساسیت بالایی نسبت به پنی‌سیلین داشته از این‌رو تست حساسیت ضد میکروبی به طور معمول در مورد آنها انجام نشده و در نتیجه مقاومت آن نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها مشخص نمی‌گردد. روند افزایش مقاومت نسبت به اریترومایسین در این باکتری لزوم نظارت جهانی برای کنترل این گونه مقاومت‌ها را خاطر نشان می‌سازد. در سویه‌های اولیه مقاوم به اریترومایسین، ژن‌های پلاسمیدی به دست نیامده اما دیده شد که مقاومت نسبت به اریترومایسین قابل انتقال به سویه گیرنده است. برای این مورد مقاومت به وسیله ترانسپوزون پیشنهاد شد. لیکن بعدها مشخص شد که مقاومت استرپتوکوک‌ها نسبت به اریترومایسین وابسته به پلاسمید است که این امر می‌تواند گسترش سریع مقاومت به کلون‌های مختلف استرپتوکوک گروه A را توجیه کند. مطالعه ژنتیک حساس به آنتی‌بیوتیک‌ها به خصوص ژن‌هایی که وابسته به پلاسمید و ترانسپوزون (اجزای ژنتیکی متحرک) می‌باشند، نشان می‌دهد که در نهایت هر آنتی‌بیوتیک مصرفی می‌تواند منجر به انتخاب سویه‌های مقاوم شود ]11-13[.
پژوهشگران	حیدر خمیس المالکی (استاد مشاور)، مجتبی محسنی (استاد راهنما)، وسام العواد (دانشجو)