فاطمه رودباری

پس از کشف روش PCR دنیای جدیدی به روی علم ملکولی گشوده شد و باعث تغییر نگرش نسبت به بیماری های عفونی گردید. یکی از این موارد کشف عفونت های نهفته هپاتیت B بود که با آزمایشات سرولوژیک قابل پیگیری نبوده و این امر باعث می شد تا افراد با وجود عفونت در بدنشان،سالم تلقی شده و باعث انتشار عفونت در سایر افراد جامعه شوند.اینترلوکین 10 در مهار تولید اینترلوکین 12 توسط ماکروفاژهای فعال شده و سلول های دندریتیک و همچنین در مهار بروز کمک محرک ها و MHCII روی ماکروفاژها و سلول های دندریتیک نقش ایفا می کند.پلی مورفیسم های مهم مرتبط با پاسخ های التهابی القا شده توسط اینترلوکین 10 در ناحیه پروموتری ژن این سایتوکاین و در نواحی A/C- 592 ، T/C- 819 و G/A -1082 قرار دارد. در این مطالعه سرم 100 نفر از پرسنل بهداشتی-درمانی جهت انجام آزمایشات سرولوژیک هپاتیت B مورد بررسی قرار گرفتند، سپس موارد پاسخ دهنده ضعیف به واکسن هپاتیت B به عنوان مورد()، همراه تعداد مساوی افراد پاسخ دهنده به واکسن هپاتیت B به عنوان شاهد مورد بررسی مولکولی از نظر عفونت نهفته هپاتیت B به روش Nested PCR و نوع پلی مورفیسم IL-10 نیز با استفاده از Sequencing قرار گرفتند. آنالیز داده ها نشان دهنده یک مورد OBI مثبت در بین 30 نفر افراد باقی مانده در مطالعه بود و نتایج حاصل از Sequencing جهش جایگزینی G/A را در ناحیه 1082- پروموتر ژن IL-10 در افراد پاسخ دهنده ضعیف به واکسن هپاتیت B را تایید نمود. نتایج بررسی های آماری معنی دار بودن رابطه ضعف پاسخ سیستم ایمنی به واکسن را در حضور نوکلئوتید پلی مورف G به جای A در ناحیه 1082- اینترلوکین 10 تایید نمود. از آنجا که واکسیناسیون هپاتیت B هزینه های بالایی را به سیستم درمانی تحمیل میکند و 15 درصد افراد پس از تزریق 3 دوز واکسن ایمن نمی شوند پلی مورفیسم ناحیه پروموتری IL-10 می تواند کاندید مناسبی در جهت غربالگری این افراد و در نهایت کاهش 15 درصدی هزینه واکسیناسیون باشد.