الهه طالبی گرکانی

رژیم های غذایی پرچرب، با برهم زدن تعادل بین سنتز و اکسیداسیون لیپیدها، می توانند منجر به چاقی و بروز اختلالات سوخت وسازی شوند. درحالی که، تمرین هوازی با افزایش اکسیداسیون لیپید ، انرژی مورد نیاز عضلات را فراهم می-کند. تعادل سوخت وساز لیپید در بافت های کبد و چربی احشایی، به دقت، توسط عوامل کلیدی نظیر گیرندۀ X فارنزوید (FXR)، گیرندۀ فعال شونده با تکثیر پروکسیزوم (PPAR-α) و پروتئین پیوندی عنصر تنظیمی استرول 1c (SREBP-1c) تنظیم می شود. در پژوهش حاضر اثر رژیم غذایی پرچرب و دو شدت تمرین هوازی بر بیان این ژن ها و عوامل فیزیولوژیک وابسته مورد بررسی قرار گرفته است. بدین منظور، 44 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار، به طور تصادفی، در دو گروه با رژیم غذایی پرچرب (56٪ چربی، H) و طبیعی (12٪ چربی، N) قرار داده شدند. سپس، هر گروه به سه زیرگروه کنترل (CN, CH, n=6)، تمرین هوازی با شدت متوسط (N1, H1, n=8) و تمرین هوازی شدید (N2, H2, n=8) تقسیم شدند. پس از 8 هفته و 72 ساعت پس از آخرین وهلۀ تمرینی، نمونه های پلاسمایی و بافتی جمع آوری شده و سطوح پلاسمایی نیم رخ لیپید، آلانین آمینوترنسفراز (ALT)، آسپارتات آمینوترنسفراز (AST)، انسولین، گلوکز و تومور نکروزدهندۀ آلفا (TNF-α) و بیان نسبی ژن های FXR، PPAR-α و SREBP-1c در بافت های کبد و چربی احشایی مورد اندازه گیری قرار گرفتند. داده های به دست آمده با آزمون تحلیل واریانس دوسویه و در نرم افزار SPSS22 تجزیه و تحلیل شدند (05/0˂P). یافته های پژوهش حاضر نشان دادند که رژیم غذایی پرچرب، باعث افزایش وزن، نیم رخ لیپید، انسولین و آنزیم ALT پلاسما شده و بیان FXR کبدی و PPAR-α و SREBP-1c بافت چربی را افزایش داد. تمرین هوازی با شدت متوسط، تغییری در بیان ژن های FXR و PPAR-α در هر دو بافت ایجاد نکرد، اما، بیان SREBP-1c در بافت های کبد و چربی احشایی را کاهش داد. از طرفی، تمرین هوازی شدید، بیان PPAR-α و SREBP-1c کبدی را کاهش داده و در بافت چربی بیان FXR و PPAR-α را افزایش و بیان SREBP-1c را کاهش داد. به طور کلی، رژیم غذایی پرچرب در این پژوهش، با ایجاد مقاومت انسولینی، مسیرهای لیپوژنیک وابسته به SREBP-1c در بافت چربی را فعال کرده و منجر به اختلال لیپید شد. این در حالیست که تمرین هوازی شدید برخلاف تمرین هوازی با شدت متوسط، با مهار مسیرهای لیپوژنیک و تحریک مسیرهای لیپو