علی طراوتی

زمینه و هدف: استامی پراید ( (ACPبهعنوان یک سم شبه نیکوتینی سبب تولید رادیکالهای آزاد و القاء استرس اکسیداتیو در موجودات مختلف میشود. هدف از این مطالعه بررسی نقش آنتیاکسیدانی -Nاستیل سیستئین ) (NACو - Sمتیل سیستئین ) (SMCبر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت استامی پراید در سرم و کلیه موش صحرایی است. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، 20سر موش نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به 6گروه 0تایی تقسیم شدند که شامل گروه کنترل، گروه شم (نرمال سالین) و 5گروه تجربی که 5( ACPمیلیگرم بر کیلوگرم)، 962( NACمیلیگرم بر کیلوگرم)، 922( SMCمیلیگرم بر کیلوگرم،) ACP+NAC ،ACP+SMC و ACP+SMC+NACرا بهصورت داخل صفاقی به مدت یک هفته دریافت کردند. بعد از جداسازی سرم و بافت کلیه، فعالیت آنزیمهای کاتالاز ( ،)CATگلوتاتیون -Sترانسفراز ( )GSTو سطح گلوتاتیون ( ،)GSHمالوندیآلدئید ( )MDAو توتال آنتی اکسیدان ( )TACاندازه گیری شد. نتایج: استامیپراید باعث افزایش فعالیت GSTدر بافت کلیه و سرم ( CAT ،)P<2/29در بافت کلیه و سرم ( )P<2/25ولی افزایش غیر معنیدار MDAو کاهش غیر معنیدار GSHو TACنسبت به کنترل گردید. NACو SMCبهتنهایی و در ترکیب با ACPباعث تعدیل در سطح GSH ،TACو MDAو فعالیت GSTو CATشدند. نتیجه گیری: احتمالاً استامی پراید با تولید رادیکالهای آزاد سبب افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش فعالیت CATو GSTو کاهش غلظت GSHو TAC میشود. تجویز NACو SMCبهعنوان آنتیاکسیدان بهواسطه کاهش نسبی رادیکالهای آزاد باعث کاهش سمیت استامی پراید میشوند.