علی طراوتی

استامی پراید یک ترکیب شیمیایی از خانواده شبه نیکوتین ها می باشد و برای انسان سمی است. این ترکیب می تواند از طریق استرس اکسیداتیو سبب آسیب های بافتی شود. S- متیل سیستئین و N- استیل سیستئین به عنوان آنتی اکسیدان شناخته شده اند. هدف از این مطالعه بررسی نقش حفاظتیS - متیل سیستئین و N- استیل سیستئین در درمان آسیب سرم و بافت کبد˓ مغز˓ بیضه و کلیه ناشی استامی پراید در موش صحرایی نر نژاد ویستار می باشد. موش های صحرایی به طور تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، شم، مسموم شده با استامی پراید، گروه های مسموم تیمار شده با S- متیل سیستئین و N- استیل سیستئین. در گروه مسموم شده تزریق درون صفاقی استامی پراید با غلظت 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن˓S - متیل سیستئین با غلظت 100 میلی گرم بر کیلوگرم و N- استیل سیستئین با غلظت 160 میلی گرم برکیلوگرم به مدت یک هفته به صورت روزانه انجام شد. در پایان روز هفتم حیوانات با کلروفرم بیهوش و نمونه خون از قلب برای اندازه گیری شاخص های سرمی جمع آوری شد. سپس کبد˓ مغز˓ بیضه و کلیه به منظور انجام بررسی سنجش های آنتی اکسیدانی از قبیل گلوتاتیون˓گلوتاتیون-S-ترانسفراز˓کاتالاز˓ظرفیت آنتی اکسیدانی کل و مالون دی آلدهید نمونه برداری شدند. نتایج نشان داد که تزریق درون صفاقی استامی پراید موجب افزایش معنی دار سطوح آنزیم های سرمی آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینو ترانسفراز و آلکالین فسفاتاز بود که نشان دهنده آسیب سلول های کبدی است (05/0p<). از سوی دیگر مصرف S- متیل سیستئین و N- استیل سیستئین میزان فعالیت این آنزیم ها را در بافت کبد در مقایسه با گروه مسموم شده به طور معنی داری (05/0p<) و (01/0p<) کاهش داد. گروه مسموم شده در میزان پروتئین کل نیز در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری (05/0p<) نشان داد˓ در صورتی که گروه های تیمار شده با S- متیل سیستئین و N- استیل سیستئین در مقایسه با گروه مسوم شده کاهش معنی داری در میزان آلبومین و پروتئین کل(01/0p<) نشان دادند. همچنین در گروه مسموم شده در مقایسه با گروه کنترل سطح TAC در سرم کاهش معنی دار (01/0p<)˓ درحالی که افزایش معنی دار در فعالیت CAT سرم را (01/0p<) و درکلیه (05/0p<) مشاهده شده ˓ در سطح GSH بیضه کاهش معنی دار(01/0p<) ولی افزایش معنی دار در سطح MDA کبد(05/0p<) و فعالیت GST در سرم و کلیه (01/0p<) و در