مشخصات پژوهش

عنوان	اثرات ویتامین E بر تغییرات سلولی و سینوزوئیدی کبد موش های نر (Albino-NMRI) ناشی از آفلاتوکسین B1
نوع پژوهش	مقاله چاپ شده
کلیدواژه‌ها	آفلاتوکسین B1، ویتامین E، α- توکوفرول، سلولهای کبدی، تغییرات مورفولوژیکی
چکیده	سابقه‌ و هدف‌: آفلاتوکسین (AF) ها بخاطر داشتن اثرات سمیت بالا، سرطان زایی، تراتوژنی، سمیت روی سلولهای کبدی و خواص جهش زایی، خطرناکترین میکوتوکسین ها برای سلامت انسان می باشند. از میان 20 آفلاتوکسین شناخته شده تنها آفلاتوکسین های B1، B2، G1 و G2 با قدرت سمیت AFB1‍> AFG1> AFB2> AFG2 می باشند که بطور طبیعی در غذاهای انسان و دام یافت می شوند. AFB1 به عنوان یک عامل خطر در توسعه کارسینومای کبدی در انسان محسوب می شود. هدف از این مطالعه، بررسی اثرات سمی AFB1 روی سلولهای کبدی و مهار اثر آن توسط α-توکوفرول است. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، آفلاتوکسین B1 از قارچ Aspergillus flavous کشت شده در محیط سنتتیک SLS با استفاده از سیلیکاژل کروماتوگرافی لایه نازک استخراج گردید. سپس μg AFB1، 2mg Vit40E و 40μg AFB1 + 2mg VitEبطور جداگانه در 2/0 میلی لیتر روغن زیتون (به عنوان حلال) حل گردید. این مخلوط ها سپس به 50 موش جوان سفید آزمایشگاهی از نژاد Albino-NMRI (با وزن تقریبی 34-32 گرم) که در پنج گروه کنترل (200 میکرولیتر از آب), حلال ( روغن زیتون), VitE، AFB1 و AFB1+VitE بطور تصادفی تقسیم شده بودند، روزانه به مدت 30 روز خورانده شد. در روز 31 نمونه های کبدی برای مطالعه میکروسکوپی آماده شدند. یافته ها: در بافت کبدی موشهای تیمار شده باAFB1 اندازه ی سلولها بزرگتر شده و محدوده سلولها چندان مشخص نبود و تعدادی از سلولها نیز تخریب شده بودند. حجم سینوزوئید کاهش یافته و گاه اصلا مشخص نبودند. همچنین تعداد هسته های بزرگ بیشتر از هسته های کوچک بود. در سلولهایی که دارای دو هسته بودند اکثراα مرز مابین دو هسته مشخص نبود و در همدیگر تداخل نشان می دادند و یا به نظرمی رسد که تقسیم هسته ها ناتمام مانده است. در بافت کبدی گروه AFB1+VitE افزایش مساحت سلولی(μm 2 5/2±5/1117) نسبت به نمونه کنترل (μm22 ±5/1116) دیده شد اما این تفاوت بین موشهای گروه mμ2 2/1±1116) AFB1)و AFB1+VitEنیز در حد معنی داری مشاهده شد (0.01>p). نتیجه گیری: ویتامین E می تواند به عنوان یک ترکیب کاهش دهنده اثرات سمی مواد اکسیدانت موجود در رژیم غذایی از جمله آفلاتوکسینB1 باشد و اثرات کاهشی آن در مقابل هپاتوتوکسیته آفلاتوکسینB1 احتمالا از طریق تجمع NADPH- اکسیدازها و توقف تولید سوپر اکسیدها است.
پژوهشگران	فریده امیدی (نفر چهارم)، اباصلت حسین زاده کلاگر (نفر سوم)، علی امینی (نفر دوم)، محمدحسین میرمومنی (نفر اول)