شادمهر میردار

مصرف سیگار دلیل اصلی ابتلا به سرطان ریه است. کارسینوژن های موجود در سیگار با کاهش و مهار فعالیت سیستم ایمنی و فرایندهای آپوپتوزی منجر به نجات سلول های تغییرشکل یافته و در نهایت تبدیل آن ها به سلول های توموری می شوند. با توجه به نقش فعالیت ورزشی در عملکرد سیستم ایمنی، هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین شنا بر بیان ژن سیرتوئین1 (Sirt1)، عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α)، عامل رونویسی سرچنگالی O3 (FOXO3) و عامل هسته ای کاپا بی (NF-κB) در بافت ریه رت های در معرض کارسینوژن نیتروزآمین کتون مشتق از نیکوتین (NNK) بود. به این منظور 46 سر رت ویستار پنج هفته ای نر و ماده با محدوده وزنی 23±102 گرم خریداری و به طور تصادفی به 5 گروه کنترل (6=n)، تزریق آب مقطر (10=n)، تزریق NNK (10=n)، تمرین شنا (10=n) و تمرین شنا + تزریق NNK (10=n) تقسیم شدند. تزریق NNK از هفته سوم (یک بار در هفته با دوز 5/12 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) شروع شد و تا پایان هفته چهاردهم ادامه داشت. پروتکل تمرین شامل سه ماه تمرین شنا (پنج روز در هفته) بود که از 25 دقیقه در هفته اول (با اضافه بار تمرینی چهار لیتر در دقیقه) به 60 دقیقه (با اضافه بار تمرینی10 لیتر در دقیقه) در هفته انتهایی رسید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین نمونه های بافتی ریه جمع آوری شدند و بیان ژن-های Sirt1، TNF-α، FOXO3 و NF-κB با استفاده از تکنیک Real-Time PCR در این بافت ها سنجیده شد. نتایج نشان داد 12 هفته تمرین شنا، سبب افزایش بیان ژن های TNF-α و FOXO3 در گروه تمرین شنا + NNK در مقایسه با گروه NNK شد (به ترتیب با 0001/0=P و 271/0=P). اما، بیان ژن Sirt1 بین دو گروه تفاوت معنی داری نداشت (998/0=P). به علاوه، سه ماه تمرین شنا بیان ژن NF-κB را در گروه تمرین شنا + NNK در مقایسه با گروه تزریق NNK به طور معنی داری کاهش داد (009/0=P). با توجه به نقش آپوپتوزی و نکروزی TNF-α و FOXO3 و تاثیر تمرین شنا بر افزایش این عوامل به نظر می رسد تمرین شنا می تواند با افزایش این عوامل آپوپتوزی تاحدی با تومورژنز ناشی از NNK مقابله کند و در محافظت از بافت ریه در برابر کارسینوژن NNK موثر باشد