باقر سیدعلیپور

نیکل یک فلز با کاربردهای گسترده صنعتی است که به دلیل ویژگی‌های شیمیایی خود، در بسیاری از محصولات روزمره و فرآیندهای صنعتی به‌کار می‌رود. اما نیکل می‌تواند اثرات نامطلوبی بر سلامت انسان به ویژه سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. مطالعات نشان داده‌اند که نیکل می‌تواند از طریق سد خونی مغزی به مغز وارد شود و در قسمت‌های مختلف آن تجمع یابد. استرس اکسیداتیو می‌تواند باعث آسیب به سلول‌های عصبی، اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین‌ها، و در نهایت به مشکلات جدی مانند اختلالات شناختی و بیماری‌های عصبی از جمله آلزایمر و پارکینسون منجر شود. سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی بدن تلاش می‌کند تا این اثرات مخرب را مهار کند، اما مواجهه طولانی‌مدت با نیکل می‌تواند این سیستم‌ها را تضعیف کند. برخی مطالعات نشان داده‌اند که نیکل ممکن است با تشدید تشکیل پروتئین‌های آسیب‌زا مانند آمیلوئیدها و ایجاد التهاب، به پیشرفت بیماری‌های عصبی کمک کند. در این زمینه، استفاده از مکمل‌های گیاهی و ترکیبات آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند هیسپریدین برای مقابله با اثرات نیکل و محافظت از سلول‌های عصبی مورد توجه قرار گرفته است. در این پژوهش، ۴۸ موش صحرایی ماده به شش گروه تقسیم شدند و تحت شرایط کنترل‌شده نگهداری شدند. گروه‌ها شامل کنترل، نیکل، هسپریدین، و سه گروه تیمار شده با دوزهای مختلف هسپریدین (۵۰، ۱۰۰، ۲۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) در حضور نیکل بودند. تیمارها به مدت ۲۱ روز روزانه انجام شد و نمونه‌های سرم خون و بافت مغز برای بررسی تغییرات بیان ژن و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان و آنالیز آنتی بادی SOD به روش ایمونوفلئورسنت جمع‌آوری شدند. آنالیزهای بیان ژن سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) در بافت مغز موش‌های صحرایی تحت سمیت نیکل و اثرات هسپریدین نشان داد که نیکل به‌طور معنی‌داری بیانSOD را کاهش داده (001/0P<) و هسپریدین توانست این کاهش را در دوزهای 50، 100 و 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم جبران کند (01/0; P<05/0P=). در آنالیز بیان ژن CAT، نیکل باعث کاهش معنی‌دار بیان ژن شد (01/0P<) و هیسپریدین اثر حفاظتی معناداری بر بیان ژن CAT نداشت. بررسی بیان ژن GPx نشان داد که نیکل به‌طور معنی‌داری بیان این ژن را کاهش داده است (001/0P<) و هسپریدین در هیچ‌یک از دوزهای بررسی‌شده نتوانست تاثیر معناداری داشته باشد. همچنین، نتایج تحقیق حاضر نشان داد که در گروه‌های مورد مطالعه، تغییرات معنی‌داری در فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی در سرم و بافت مغز تحت تأثیر نیکل و هسپریدین مشاهده شد. فعالیت آنزیم CAT در سرم گروه نیکل نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت (015/0P=) و هسپریدین توانست استرس اکسیداتیو را جبران کرده و فعالیت آنزیم را به سطح کنترل نزدیک کند (008/0 P<). فعالیت آنزیم CAT در بافت مغز نیز تحت تأثیر نیکل کاهش یافت و تیمار با هسپریدین دوز 200میلی گرم بر کیلوگرم باعث افزایش معنی‌دار این فعالیت شد (05/0P< ) همچنین، فعالیت SOD در سرم و بافت مغز گروه نیکل به صورت معناداری کاهش یافت که نشان‌دهنده تأثیر نیکل در کاهش فعالیت SOD در سرم (001/0 P<) و بافت مغز(01/0P<) است. هسپریدین با دوزهای 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم توانست فعالیت این آنزیم را بهبود بخشد، به‌ویژه با دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم که افزایش معنی‌داری در سرم (039/0P=) و بافت مغز (05/0P<) مشاهده می‌شود. در نهایت، نتایج نشان داد که هسپریدین توانست با افزایش فعالیت آنزیم GPx در بافت مغز در دوزهای 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم، اثرات نیکل را کاهش دهد و این اثرات در تمامی دوزها معنی‌دار بود(05/0P<) .در آنالیز به روش ایمونوفلئورسنت فعالیت آنزیم SOD در گروه کنترل (2.977 60.95±) به طور قابل توجهی بالاتر از گروه نیکل (3.339 ± 22.99) بود (0001/0P<). همچنین، هسپریدین در دوز 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم توانست به طور معنی‌داری فعالیت آنزیم را نسبت به گروه نیکل افزایش دهد (01/0P<)، در حالی که دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم تأثیر قابل توجهی نداشت. هسپریدین در دوزهای بالاتر به‌طور معنی‌داری توانست اثرات منفی نیکل بر فعالیت آنزیم های انتی اکسیدان به ویژه SOD را کاهش دهد. این ترکیب طبیعی پتانسیل محافظتی قابل توجهی در برابر سمیت نیکل در بافت مغزی موش‌های صحرایی نشان داد.