ایسکمی بیماری عصبی است که در آن مرگ سلول های عصبی ناشی از وقایع پاتوفیزیولوژیکی، آبشارهای ایسکمی مانند استرس اکسیداتیو و رویداد التهابی روی می دهد. التهاب نقش مهمی در پاتوژنز سکته ایسکمی و سایر اشکال آسیب مغزی دارد. کورکومین پلی فنولی با خاصیت آنتی اکسیدانی، ضد التهاب و ضد آپوپتوز است. حلالیت آبی پایین و بی ثباتی کورکومین قابلیت زیستی آن را کاهش داده و مانع اصلی کاربرد های بالینی آن به شمار می رود. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی کورکومین و کونژوگه دکستران-کورکومین بر افسردگی و التهاب ناشی از ایسکمی در مدل حیوانی سکته مغزی می باشد. در این مطالعه 55 سر موش صحرایی در 5 گروه کنترلدریافت کننده آب مقطر، کنترل مثبت دریافت کننده کورکومین(15 میلی گرم بر کیلوگرم)، ایسکمی و گروه های ایسکمی پیش تیمار شده با کورکومین و کونژگه دکستران –کورکومین به مدت 30 روز تقسیم بندی شدند. جهت القای مدل سکته مغزی ایسکمی شریان های کاروتید توسط گیره های عروقی با دو مرحله 5 دقیقه ایی بسته شدند. رفتارهای افسردگی و اختلالات یادگیری به وسیله آزمون های شنای اجباری، تعلیق دم و آزمون شناسایی شی جدید مورد ارزیابی قرار گرفت. حجم ضایعه مغزی ، پارامترهای آنتی اکسیدانی و التهابی در قسمت قشر و زیر قشر بافت مغز اندازه گیری گردید. نتایج این مطالعه نشان داد که پیش تیمار با کونژگه دکستران-کورکومین نسبت به گروه ایسکمی مدت زمان فعالیت حرکت عمودی (p<0.05) و شنا (p<0.001) را افزایش و زمان بی حرکتی (p<0.001) ، افسردگی (p<0.001) و اختلالات حافظه راکاهش(p<0.05) می دهد. همچنین مصرف کونژوگه دکستران- کورکومین باعث کاهش حجم ضایعه سکته (p<0.001)، کاهش سطوح مالون دی آلدهید(p<0.05) و پراکسید هیدروژن، افزایش سطح گلوتاتیون (p<0.01)، آنتی اکسیدان تام(p<0.001) و فعالیت آنزیم های گلوتاتیون s-ترانسفراز، گلوتاتیون ردوکتاز (p<0.05)، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز (p<0.001) و کاهش سطوح TNFα و IL-6 (p<0.05) می گردد. یافته های این پژوهش نشان می دهد که کونژگه دکستران-کورکومین به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی و خواص ضد التهابی موثرتر از کورکومین می تواند موجب کاهش افسردگی، اختلالات یادگیری، استرس اکسیداتیو و التهاب نورون های مغزی در برابر آسیب ایسکمی گردند.
