مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون به سبب اختلال در مراکز کنترل بدن باعث به وجود آمدن ارتعاش در حالت استراحت، برادی کینزی، لرزش، سخت شدگی عضلانی و عدم تعادل وضعیتی می شود. این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول های ترشح کننده ماده ای به نام دوپامین (پیام رسان عصبی) رخ می دهد. دوپامین پیام عصبی را از مغز میانی به بخش دیگری از مغز به نام جسم مخطط می برد. هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر حفاظتی چهار هفته دویدن روی نوارگران همراه با مصرف ز بر روی MANF، دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز جسم مخطط موش های پارکینسونی شده با 6 هیدروکسی دوپامین بود. مواد و روش: حیوانات به طور تصادفی به 9 گروه: 1-گروه کنترل 2-گروه شم 3-گروه کنترل پارکینسون 4-گروه تمرین پارکینسون 5-گروه تمرین سالم 6-گروه مکمل VD3 پارکینسون 7-گروه مکمل VD3 سالم 8-گروه مکمل VD3 ورزش پارکینسون 9-گروه مکمل VD3 ورزش تقسیم شده اند. گروه تمرینی چهار هفته و هفته ای پنج روز به مدت 30 دقیقه روی نوارگردان با سرعت 15 متر در دقیقه به تمرین پرداختند. گروه مکمل VD3 به مدت چهار هفته و هفته ای دو روز مکمل با دوز 1 میکروگرم در کیلوگرم به صورت درون صفاقی مکمل دریافت کردند. ایجاد مدل تجربی پارکینسون با استفاده از جراحی استریوتاکسی و تزریق 6-هیدروکسی دوپامین به داخل جسم مخطط انجام شد. مقایسه سطوح عامل های وابسته تحقیق با استفاده از روش آماری آنالیز واریانس دوطرفه (TWO-WAY ANOVA) و آزمون تعقیبی TUKEY با سطح معنی داری P≤0.05 انجام شد. نتایج: ورزش به تنهایی با شدت پروتکل ارائه شده در تحقیق حاضر، نتوانست سطوح دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز را نسبت به گروه کنترل تغییر دهد. سطوح MANF افزایش داشت ولی این افزایش معنی دار نبود. از سوی دیگر، مصرف مکمل VD3 به تنهایی توانست سطوح متغیرهای وابسته تحقیق را به طور معنی داری افزایش دهد و ترکیب آن با ورزش نیز افزایش معنی داری به همراه داشت.
