اکبر حاجی زاده مقدم

زمینه: استرس اکسیداتیو به عنوان اختلال در تعادل بین تولید گونه‌های فعال اکسیژن و دفاع آنتی‌اکسیدانی تعریف می‌شود و در بروز رفتارهای اضطرابی نقش دارد. هدف: در این مطالعه، اثرات محافظت عصبی گالیک‌اسید و نانوفیتوزوم گالیک‌اسید بر رفتار شبه اضطرابی ناشی از استرس اکسیداتیو در مدل موش القا شده با استرپتوزوتوسین (STZ) بررسی شد. مواد و روش‌ها: موش ها به طور تصادفی به 5 گروه کنترل، نانوفیتوزوم گالیک اسید، بیمار (STZ) و 2 گروه تیمار تقسیم شدند. گروه بیمار و 2 گروه تیمار تحت عمل جراحی قرار گرفتند و استرپتوزوتوسین (STZ) را با تزریق درون بطنی-مغزی دریافت کردند. سپس گروه‌های تیمار، گالیک‌اسید (GA) و نانوفیتوزوم گالیک‌اسید (GA-NP) را با دوز 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 21 روز به صورت خوراکی دریافت کردند. در انتها، تمام موش‌ها به وسیله‌‎ی آزمون ماز صلیبی بالاتر از زمینه (EPM) از نظر اضطراب مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین سطح گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدهید (MDA) در ناحیه کورتکس مغز موش‌ها مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که تزریق STZ باعث افزایش رفتارهای شبه اضطرابی در آزمون EPM شد که با کاهش درصد ورود به بازوی باز (%OAE) و مدت زمان حضور در بازوی باز (%OAT) مشهود بود (به ترتیب 01/0p< ، 001/0p<). STZ همچنین سطح GSH را به طور قابل توجهی کاهش یافت (001/0p<)، و سطح MDA در بافت مغز افزایش پیدا کرد (001/0p<). درحالی که تیمار GA-NP توانست به طور معنی داری موجب افزایش OAE (01/0p<) و OAT (001/0p<) در آزمون EPM شود. همچنین تیمار GA-NP به طور معنی داری باعث افزایش سطح GSH (001/0p<) و کاهش سطح MDA (001/0p<) شد. نتیجه‌گیری: نتایج نشان می‌دهد که GA-NP ممکن است با کاهش آسیب اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در مغز، رفتارهای شبه اضطرابی را بهبود بخشد و نسبت به GA موثرتر عمل کند. بنابراین، ممکن است پتانسیل درمانی امیدوارکننده‌ای در سیستم آنتی‌اکسیدانی مغز داشته باشد.