1403/10/06
مجتبی محسنی

مجتبی محسنی

مرتبه علمی: دانشیار
ارکید: 0000-0002-5709-6600
تحصیلات: دکترای تخصصی
اسکاپوس: 55937730000
دانشکده: دانشکده علوم پایه
نشانی: بابلسر، پردیس دانشگاه مازندران، مجموعه علوم زیستی، گروه میکروبیولوژی
تلفن: +98-11-3530-2497

مشخصات پژوهش

عنوان
بررسی شیوع ژ‌ن مقاومت به متی سیلین و ونکومایسین در استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از نمونه های بالینی
نوع پژوهش
پایان نامه
کلیدواژه‌ها
استافیلوکوکوس اورئوس، متی‌سیلین، ونکومایسین، ژن مقاومت
سال 1403
پژوهشگران فاطمه نورایی(دانشجو)، مجتبی محسنی(استاد راهنما)

چکیده

استافیلوکوکوس اورئوس از عوامل مهم ایجاد کننده عفونت‌های موضعی و سیستمیک می‌باشد. برخی از سویه-های این باکتری دارای ژن‌های مقاومت به آنتی بیوتیک های مختلف می‌باشند که با مکانیسم های متنوعی سبب ایجاد مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک در باکتری می‌شوند این امر به مقاوم شدن باکتری به درمان و لذا انتشار گسترده تر آن در جامعه می انجامد. ژن mecA و vanA به ترتیب در ایجاد مقاومت نسبت به آنتی-بیوتیک های متی‌سیلین و ونکومایسین نقش دارند. هدف از این مطالعه بررسی شیوع ژن های mecA و vanA میان سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس جداسازی شده از نمونه های بالینی در طی سال های1401تا 1402 بود. تعداد 115 نمونه‌ی بالینی از برخی بیمارستان‌های استان مازندران وآزمایشگاه‌های تشخیص طبی مازندران جمع آوری شد. پس از انجام آزمون های استاندارد شامل رنگ آمیزی گرم، آزمایش کاتالاز، آزمایش کوآگولاز لوله‌ای، بررسی تخمیر قند مانیتول، تجزیه DNA و تعیین حساسیت به نوبیوسین 100 جدایه بعنوان استافیلوکوکوس اورئوس شناسایی شد. از این 100 سویه جمع آوری و تایید شده از بیماران مختلف، 76 جدایه از زخم، 16 جدایه از خلط، 4 جدایه از خون، 2 جدایه از ادرار و 2 جدایه از ترشحات تنفسی جدا گردید. . همچنین 42 درصد از بیماران زن و 58 درصد از بیماران مرد بودند. بازه سنی بیماران مورد مطالعه از 16 سال تا 78 سال بود. بیشترین فراوانی مربوط به جوانان با بازه سنی 40-31 با فراوانی 30 درصد و کمترین مربوط به کودکان کمتر از 10 سال با فراوانی 2 درصد بود. بررسی مقاومت جدایه ها با روش فنوتیپی شامل کشت باکتری در پلیت‌های غربالگری اگزاسیلین آگار وکشت باکتری در پلیت های غربالگری ونکومایسین آگار و تعیین حداقل غلظت مهارکنندگی رشد ونکومایسین به روش رقت سازی آگار نشان داد : 38 جدایه مقاوم به متی‌سیلین، 2 جدایه مقاوم به ونکومایسین و 4 جدایه نیز دارای مقاومت حدواسط به ونکومایسین بودند. همچنین بررسی ژنوتیپی مقاومت سویه ها که به روش مولکولی با واکنش زنجیره ای پلیمراز ژن‌های mecA و vanA انجام شد، نشان داد 44 جدایه مقاوم به متی‌سیلین و 2 جدایه مقاوم به ونکومایسین بودند، این نتایج نشانگر دقت قابل قبول روش فنوتیپی بررسی مقاومت آنتی بیوتیکی سویه ها است. همچنین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی سویه‌های جدا شده از نمونه‌های بالینی، نسبت به آنتی بیوتیک‌های کلیندامایسین، اریترومایسین، تتراسایکلین، پنی‌سیلین، سیپروفلوکساسین، جنتامایسین و ریفامپین تهیه شد که بیشترین حساسیت جدایه ها نسبت به آنتی بیوتیک ونکومایسین و جنتامایسین و کمترین حساسیت نسبت آنتی بیوتیک پنی‌سیلین مشاهده شد. شیوع تقریبا بالای ژن های مقاومت به متی‌سیلین در این پژوهش موضوع حائز اهمیتی می‌باشد زیرا به دلیل انقال ژن های مقاومت بین سویه ها امکان افزایش افسارگسیخته ی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و محدود شدن راه های درمان وجود دارد. درصد پایین شیوع ژن مقاومت به ونکومایسین در این پژوهش موضوع امیدوار کننده‌ای است. با این حال کنترل دقیق شیوع سویه-هایی با مقاومت حد واسط که بیانگر روند افزایش مقاومت هستند، بسیار ضروری است. در این پژوهش شیوع سویه‌های با مقاومت حد واسط نیز پایین و مشابه نرخ پژوهش‌های گذشته بود که نشانگر روند کند افزایش مقاومت به ونکومایسین در بین سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس است.