استرس اکسایشی ناشی از ورزش است که باعث تحریک آسیب سلولی در اندام های فعال می شود. مطالعات قبلی نشان دادند متالوتیونئین (MT) بر سلول هایی از قبیل کلیه، کبد و عضله ی اسکلتی در برابر استرس اکسایشی و آپوپتوزیس اثر حفاظتی اعمال می کند. اما این اثر آن بر قلب کاملا مشخص نیست. برای مطالعه ی اثر هشت هفته تمرین هوازی و پروتکل های وامانده ساز در قبل و پس از آن، 48 سر موش صحرایی نر ده هفته ای به صورت تصادفی به شش گروه شامل گروه های پایه، وامانده ساز اولیه، تمرینی و کنترل هشت هفته ای، همچنین تمرینی و کنترل وامانده ساز ثانویه (هرگروه شامل هشت سر موش) تقسیم شدند. موش ها برنامه تمرینی پیش رونده را با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه و مدت 25 تا 64 دقیقه در مدت هشت هفته و پنج جلسه در هفته و پروتکل های وامانده ساز را با سرعت فزاینده ی 20 تا 30 متر در دقیقه اجرا کردند. پس از سنجش MT2 و پراکسیداسون لیپیدی به ترتیب با استفاده از روش های رادیوایمنواسی و TBARS در بافت هموژنیزه شده قلب مشخص اجرای پروتکل های وامانده ساز باعث افزایش معنادار مقادیر MT2, MDA شد. به علاوه هرچند اجرای هشت هفته تمرین استقامتی تغییر معناداری در سطوح استراحتی MT2, MDA گروه تمرینی، همچنین در مقایسه با گروه کنترل ایجاد نکرده است، اما باعث کاهش پاسخ MT2 و MDA به پروتکل وامانده ساز در بارکار برابر شد. مطالعه ی حاضر نشان داد MT2 قلبی با استرس ناشی از فعالیت شدید تحریک می شود و سازگاری با تمرینات منظم ورزشی از طریق کاهش استرس اکسایشی باعث کاهش آسیب به سلول های عضله ی قلبی می شود.
