اباصلت حسین زاده کلاگر

سرطان پروستات دارای جایگاه دوم در میزان عمده شیوع و جایگاه پنجم در میزان مرگ و میر در بین سرطان ها در مردان است. گزارش های مختلف ارتباط ژن های متعدد از جمله ژن HNF1B ، که کد کننده پروتئین فاکتور هسته ای هپاتوسیت 1 بتا، و نیز ژن LMTK2، که کد کننده یک پروتئین سرین/ تیروزین کیناز غشاگذر است، را در بروز سرطان پروستات نشان دادند. در این مطالعه، ارتباط پلی مورفیسم های LMTK2-87851G>A و HNF1B-1096G>A با سرطان پروستات و هیپرپلازی خوش خیم پروستات در یک مطالعه موردی-شاهدی و آنالیزهای بیوانفورماتیکی آن ها بررسی شدند. برای این منظور نمونه های خون از 70 مرد سالم، 70 مرد مبتلا به هیپرپلازی خوش خیم پروستات و 70 مرد مبتلا به سرطان پروستات مراجعه کننده به بیمارستان شهید بهشتی بابل، جمع آوری گردید. استخراج DNAی ژنومی با استفاده از روش عمومی جوشاندن انجام شد. قطعات دربرگیرنده هر یک از SNP ها به کمک PCR تکثیر شدند و ژنوتیپ نمونه ها با استفاده از هضم آنزیمی به روش RFLP تعیین گردید. تجزیه و تحلیل داده های ژنوتیپی و آللی نشان داد که پلی مورفیسم 1046G>A با ژنوتیپ AG (OR: 1.447, 95%CI: 0.453-4.618, p=0.533) در گروه هیپرپلازی خوش خیم پروستات و گروه سرطان پروستات تفاوت معناداری نسبت به گروه شاهد نداشت ولی با ژنوتیپ AA (OR: 4.808, 95%CI: 1.260-18.348, p= 0.022) در گروه سرطان پروستات برخلاف گروه هیپرپلازی خوش خیم پروستات نسبت به گروه شاهد دارای تفاوت معناداری بود و آلل A ریسک فاکتور مهمی برای هیپرپلازی خوش خیم پروستات (OR: 1.502, 95%CI: 0.910-2.478, p=0.111) محسوب نمی-شود ولی ریسک فاکتور مهمی برای سرطان پروستات (OR: 1.705, 95%CI: 1.055-2.755, p=0.030) محسوب می شود. همچنین ارتباطی بین ژنوتیپ های مخلف پلی مورفیسم 87851G>A با سرطان پروستات و هیپرپلازی خوش خیم پروستات مشاهده نشد. تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک توسط برخی از سرورها و نرم افزارهای آنلاین نشان داد که پلی مورفیسم 1046G>A الگوی پیرایش hnRNA را به طور بالقوه تغییر می-دهد. همچنین برای فاکتور رونویسی TBP یک جایگاه اتصال ایجاد می کند. همچنین پلی مورفیسم 87851G>A الگوی پیرایش hnRNA را به طور بالقوه تغییر می دهد و باعث ایجاد تغییر در چهارچوب خوانش می شود. براساس این مطالعه پلی مورفیسم HNF1B-1046A>G با بروز سرطان پروستات در ارتباط است که می تواند ب