اباصلت حسین زاده کلاگر

هدف: سرطان کولورکتال یکی از سرطان های رایج در جهان می باشد. عوامل مختلفی در ایجاد و پیشرفت این بیماری دخیل می باشند. یکی از این عوامل آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (COX-2) می باشد. آنزیم سیکلواکسیژناز-2(COX-2) که محصول ژن PTGS2 می باشد، تبدیل آراشیدونیک اسید آزاد به پروستاگلاندین ها را انجام می دهد. آنزیم COX-2 به طور طبیعی در اکثر سلول های طبیعی بیان نمی گردد اما افزایش بیان آن در بیماری های التهابی مزمن و انواع سرطان ها مشاهده می شود. پروتئین COX-2 بر مسیرهای سیگنالی پیش برنده سرطان کولورکتال اثر می گذارد. این پروتئین می تواند بیان فاکتور ضد آپوپتوزی Bcl-2 را افزایش دهد، مسیرβ -کاتنین را فعال نماید و منجر به انتقال NF-κB از سیتوپلاسم به هسته شود. فاکتور رونویسی NF-κB نقش مهمی در فرایندهای فیزیولوژیک مانند تکثیر سلولی، مرگ سلولی و التهاب ایفا می کند. از تنظیم خارج شدن NF-κB و مسیرهای سیگنالی آن نقش مهمی در توسعه و پیشرفت سرطان کولورکتال دارد. β-کاتنین یکی دیگر از ژن های مؤثر در ایجاد و پیشرفت سرطان کولورکتال است که جهش این ژن در بیش از نیمی از مبتلایان به سرطان کولورکتال مشاهده شده است. پروتئین Bcl-2 نیز به عنوان یک عامل ضد آپوپتوز در انواع سرطان ها شناخته می شود. سیکلواکسیژناز-2 همه این مسیرها را کنترل می کند. بنابراین هدف قراردادن COX-2 که مسیرهای ایجاد و پیشرفت سرطان کولورکتال را کنترل می نماید، می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی برای درمان سرطان کولورکتال مطرح گردد. هدف مطالعه مروری حاضر، بررسی مسیرهای سیگنالی مرتبط با COX-2 در سرطان کولورکتال می باشد.