1403/02/14
اباصلت حسین زاده کلاگر

اباصلت حسین زاده کلاگر

مرتبه علمی: استاد
ارکید:
تحصیلات: دکترای تخصصی
اسکاپوس:
دانشکده: دانشکده علوم پایه
نشانی:
تلفن: 01135302452

مشخصات پژوهش

عنوان
ﺑﺮرﺳﯽ ﭘﻠﯽﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ rs1050450 ژن Gpx1 ﺑﺎ ﺧﻄﺮ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی پروستات در ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻣﺎزﻧﺪران
نوع پژوهش
پایان نامه
کلیدواژه‌ها
اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ؛ پلی مورفیسم ژنتیکی؛ گلوتاتیون پراکسیداز؛ هایپرپلازی پروستات
سال 1400
پژوهشگران پژمان نوروزیان(دانشجو)، اباصلت حسین زاده کلاگر(استاد راهنما)، محمد تقی هدایتی گودرزی(استاد مشاور)

چکیده

سرطان پروستات دومین سرطان شایع در مردان است. این بیماری به علت های مختلفی از جمله فاکتور های محیطی، اجتماعی و ژنتیکی ایجاد می شود. ژن های زیادی وجود دارند که در پیشرفت (مثل: ژن رسپتور آندروژن) و تکثیر (مثل: ژن GPX1) سلول های سرطان پروستات نقش دارند. ژن Gpx1 در انسان روی کروموزوم شماره 3 و در موقعیت 3p21.31 قرار دارد و دارای 2 اگزون است. گلوتاتیون پراکسیداز (GPx ) نام کلی خانواده آنزیمی با فعالیت پراکسیداز است که نقش اصلی بیولوژیکی آن محافظت از ارگانیسم در برابر آسیب اکسیداتیو است. عملکرد بیوشیمیایی گلوتاتیون پراکسیداز کاهش هیدروپراکسیدهای لیپید به الکل های مربوطه و کاهش پراکسید هیدروژن آزاد در آب است و نقص در آن ها می تواند باعث ایجاد سرطان پروستات گردد. در این مطالعه ارتباط ﭘﻠﯽﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ rs1050450 ژن Gpx1 ﺑﺎ ﺧﻄﺮ ﺑﯿﻤﺎریﻫﺎی پروستات بصورت مطالعه موردی-شاهدی بررسی شد. برای این منظور نمونه های خون (از 100 مرد بیمار و 85 مرد سالم) مراجعه کننده به بیمارستان های آیت اله روحانی، شهید بهشتی و بابل کلینیک ، جمع آوری شد. استخراج DNAی ژنومی با استفاده از روش فنل کلروفرم انجام شد. قطعات در بر گیرنده هر یک از SNP ها به کمک PCR تکثیر شدند و ژنوتیپ نمونه ها با استفاده از هضم آنزیمی به روش RFLP تعیین گردید. تجزیه و تحلیل داده های ژنوتیپی و آللی نشان داد که پلی مورفیسم 5958C>T با فراوانی ژنوتیپی برای ژنوتیپ CT، TT به ترتیب در گروه کنترل برابر با 94/32% و 47/16% و در گروه بیمار به ترتیب برابر با 30% و 18% بود. اما فراوانی آللی C و T به ترتیب در گروه کنترل برابر با 05/67% و 94/32% بود، درحالیکه این نسبت ها در گروه بیمار به ترتیب برابر با 67% و 33% بود. آنالیز داده ها نشان داد ارتباطی بین فراوانی ژنوتیپ CT در بیماران با نمونه های سالم وجود ندارد (OR: 0. 886, 95%CI: 0. 460-1. 705, p= 0.717). همچنین نتایج نشان داد بین بیماران با نمونه های سالم در ژنوتایپ TT نیز ارتبازی وجود ندارد (OR: 1.063, 95%CI: 0. 474-2.382, p= 0.882). از طرفی دیگر این ارتباط در فراوانی آلل T با C در گروه کنترل و بیمار نیز مشاهده نشد (OR: 1.003, 95%CI: 0. 649 to 1.549, p=0.990). با توجه به نتایج فوق به نظر نمی رسد که آلل T ریسک فاکتور مهمی برای سرطان پروستات در جمعیت مازندران(بابل) محسوب شود