اباصلت حسین زاده کلاگر

رتینوپاتی دیابتی شدیدترین عارضه میکرووسکولر دیابتی است که باعث ایجاد تغییراتی در دیواره رگی می شود. این تغییرات منجر به انسداد مویرگ و در نتیجه نشت مویرگ ها، ایسکمی و درنهایت رگ زایی می شود. مولکول های التهابی مثل IL-6، IL-1β و غیره عوامل استرس اکسیداتیو مثل ROS،H2O2 ، مسیرپلیول، تولید AGEs، پروتئین کینازC و فاکتورهای رشد مانندVEGF، و IGF-1 ازجمله عواملی هستند که در بیماری زایی رتینوپاتی دیابتی نقش دارند. یکی از ژن هایی که در این بیماری نقش دارد PON1 است و ممکن است بتواند پاسخ های التهابی و ریز عروقی را دراین بیماری تنظیم کند. ژن PON1 پروتئین پاراکسوناز1 را کد می کند که غالباً در کبد و کلیه تولید می شود. پلی مورفیسمrs662 ازجمله پلی-مورفیسم هایی است که در این ژن قرار دارد که سبب تغییر اسیدآمینه گلوتامین به آرژنین در موقعیت192 می شود که روی اگزون شش قرار دارد. در این مطالعه روی 300 نمونه جمع آوری شده شامل 100 نفر سالم و 100 نفر دیابتی بدون رتینوپاتی و 100 نفر رتینوپاتی دیابتی تحقیق انجام شد که محدوده سنی این افراد بین 30 تا 80 سال بود. از تمام افراد مربوطه 5/2میلی لیتر خون در لوله های حاوی EDTANa2 گرفته شد. این پلی مورفیسمrs662 با روش Tetra-ARMS PCR بررسی شد. عملکرد آن توسط سرورهای برخط بیوانفورماتیکی چک شد و با توجه به آنالیز انجام شده (P= 0.001) ارتباط معناداری بین آلل CT با رتینوپاتی دیابتی نشان داده شد. براساس یافته های این تحقیق، لوکوس rs662 می تواند به عنوان یکی از مارکرهای مولکولی مورد توجه محققین بعدی قرار گیرد.